Цинновы связки при глаукоме

Состояние цинновой связки у пациентов с возрастной катарактой
на фоне инволюционных изменений соединительной ткани

Кривко С.В., Коган М.П., Сорокин Е.Л., Белоноженко Я.В.

Актуальность

Возрастная катаракта является наиболее распространенной хирургической патологией глаза [6]. Факоэмульсификация возрастной катаракты с имплантацией современных моделей ИОЛ в капсульный мешок стала золотым стандартом хирургии катаракты [2, 6, 26].

Но даже при сохранной цинновой связке следует понимать, что с возрастом постепенно формируется и прогрессирует процесс её инволюционной деградации. Это может создавать риск спонтанной дислокации комплекса «ИОЛ — капсульный мешок» в позднем послеоперационном периоде [2-4, 11, 12, 15, 19, 23].

Вполне вероятно, что у разных индивидов процесс инволюционной деградации цинновой связки протекает с различной интенсивностью.

В настоящее время углубленное внимание уделяется предоперационной оценке степени прочности зонулярной поддержки, наличию минимальных признаков ее слабости [2-6, 11].

К ослаблению зонулярной поддержки приводит целый ряд офтальмологической патологии. К ним следует отнести псевдоэксфолиативный синдром, миопию высокой степени, глаукому, пигментный ретинит и т.д. [10, 11, 13, 17, 22].

Известно, что волокна зонулярного аппарата хрусталика состоят из гликопротеида неколлагенового происхождения, связанного при помощи O и N связей с олигосахаридами. Они аналогичны микрофибриллярному компоненту эластической ткани, богаты цистеином. Морфологически эти микрофибриллы относятся к фибриллинам [7].

Фибриллин является матрицей для образования эластических волокон не только цинновой связки, но и связочно-костно-мышечного аппарата, сосудистой стенки вен и артерий [7, 12, 16]. С возрастом происходят его прогрессирующие дистрофические изменения. Причем у разных индивидов интенсивность инволюционных процессов различная [1, 8, 21].

Поэтому инволюционные изменения соединительной ткани наиболее часто формируются в пожилом возрасте. У данной возрастной группы они преимущественно представлены дегенеративными деформациями позвоночника, варикозной болезнью вен нижних конечностей c хронической венозной недостаточностью. По данным различных авторов, распространенность дегенеративного сколиоза составляет от 6 до 68% [14, 18], варикозной болезни — 25% случаев [9, 24].

Мы не встретили сведений о состоянии зонулярной поддержки у пациентов с возрастной катарактой в сочетании с инволюционными изменениями соединительной ткани. Поэтому нам показалось интересным изучить данный аспект, который имеет сугубо практическое значение. Ведь в последние годы все чаще отмечаются случаи спонтанной дислокации комплекса «ИОЛ — капсульный мешок» в различные сроки послеоперационного периода у пациентов без наличия факторов повышенного риска развития слабости зонулярной поддержки. Причиной этого может являться инволюционная деградация цинновой связки, которая не была выявлена при предоперационном осмотре.

Цель

Исследование состояния цинновой связки у пациентов с возрастной катарактой на фоне инволюционных изменений соединительной ткани.

Материал и методы

При планировании данного исследования нами были выбраны две наиболее часто встречающиеся разновидности инволюционной деградации соединительной ткани — дегенеративная кифосколиотическая деформация позвоночника и варикозная болезнь вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности.

Дегенеративные инволюционные изменения связочного аппарата позвоночника формируют сопутствующий сагиттальный позвоночно-тазовый дисбаланс вследствие ослабления связочного аппарата межпозвонковых дисков с развитием дисфункции мышц пояснично-тазовой области [18, 20, 25].

Варикозная болезнь вен нижних конечностей также формируется из-за снижения прочности эластических волокон сосудов, что приводит к деформации, формированию венозных узлов, увеличению просвета, извитости венозных стволов, особенно глубоких вен нижних конечностей, истончению венозной стенки. Исходом является формирование хронической венозной недостаточности, образование трофических язв [9, 24].

По признаку наличия/отсутствия инволюционной патологии соединительной ткани было сформировано две группы.

Критерии включения в основную группу: пациенты с возрастной катарактой в сочетании с дегенеративной кифосколиотической деформацией позвоночника, либо с варикозной болезнью вен нижних конечностей. Критерии исключения: наличие сопутствующей глазной патологии (глаукомы, миопии высокой степени, псевдоэксфолиативного синдрома), отсутствие травм глаза, наличие системной декомпенсированной патологии, помимо патологии соединительной ткани.

Было отобрано 30 чел. (30 глаз) из числа пациентов, поступивших на хирургию возрастной катаракты, согласно данным критериям (метод сплошной выборки). Их возраст варьировал от 57 до 82 лет (мужчин — 13, женщин — 17). Во всех глазах имелись помутнения ядра хрусталика 2-3 степени оптической плотности (L. Buratto, 1999). Показатель ПЗО варьировал от 21,36 до 25.08 мм, в среднем 23,23 мм.

У 13 чел. имела место сопутствующая дегенеративная кифосколиотическая деформация 3 и 4 степени (3 степень — искривление грудной клетки с формированием горба в области ребер; 4 степень — сильное искривление позвоночного столба, таза и грудной клетки с развитием горба спереди и сзади) [14, 18, 20, 25]. У 17 чел. имелась сопутствующая варикозная болезнь, осложнившаяся хронической венозной недостаточностью 2 степени (расширение поверхностных вен: от сосудов мелкого калибра до крупных протоков и магистральных стволов; отек дистальных отделов нижних конечностей, ночные судороги, парестезии и болевые ощущения в конечностях).

В группу контроля были отобраны 30 человек с возрастной катарактой без инволюционной патологии соединительной ткани, сопоставимые по полу и возрасту с пациентами основной группы. Проведена углубленная сравнительная оценка состояния переднего отрезка глаз и цинновой связки в обеих группах. Она включала ультразвуковую биомикроскопию («AVISO» Quantel Medical, датчик высокого разрешения 50 МГц) переднего отрезка глаз (визуальная оценка равномерности глубины передней камеры, ее симметричности, в сравнении с парным глазом).

Читайте также:  Потянул связки на руке локоть

Особое внимание было уделено оценке симметричности дистанции «отростки цилиарного тела — экватор хрусталика» в 2-х основных меридианах: на 6 и 12 часах. Именно эти локализации были выбраны нами потому, что чаще при ослаблении зонулярной поддержки происходит смещение хрусталика книзу в силу его естественной тяжести, что, соответственно, создает асимметрию данных показателей на 6 и 12 часах. Признаком их симметрии в 2-х противоположных меридианах допускалась разница менее 0,3 мм. Признаком асимметрии являлось наличие их разницы от 0,3 мм и более [19].

Статистическая обработка данных выполнялась с использованием программы IBM SPSS istics 20. Качественные признаки сравнивались с использованием точного двустороннего критерия Фишера. Количественные показатели сравнивались с использованием t-критерия Стьюдента. Критический уровень значимости равен 0,05.

Результаты и обсуждение

В группе контроля глубина передней камеры при биомикроскопии во всех глазах была равномерной, варьируя от 2,5 мм до 3,3 мм, в среднем 3,0 мм. В подавляющем большинстве (27 глаз) не было выявлено асимметрии дистанций «цилиарные отростки — экватор хрусталика». В 3 глазах имелась незначительная ее асимметрия: 0,3-0,4 мм (10%).

В основной группе был выявлен ряд особенностей. В 10 глазах имелась ригидность зрачка при создании медикаментозного мидриаза (5,0 мм при 3-х кратной инстиляции р-ра мидримакса). Это обстоятельство, как известно, значительно осложняет выполнение факоэмульсификации [12].

Равномерная передняя камера отмечалась в 22 глазах. Глубина передней камеры составила от 2,4 мм до 3,61 мм, в среднем 2,8 мм. В 8 глазах имелась асимметрия глубины передней камеры, хотя при этом отсутствовал иридо- и факодонез.

Наличие асимметрии дистанции «цилиарные отростки — экватор хрусталика» между исследуемыми меридианами выявлено в 20 глазах (67%). В 16 глазах она составляла 0,3-0,4 мм, в 3 глазах — 0,4-0,6 мм. В одном глазу она достигала 0,8 мм, позже, интраоперационно, в нем был выявлен подвывих хрусталика 1 степени.

Выявлена статистическая значимость разницы частоты асимметрий дистанций «отростки цилиарного тела — экватор хрусталика» в основной группе и в контроле (67% и 10% соответственно, р< 0,01). Выявлены определенные различия между частотой асимметрии дистанции «отростки цилиарного тела — экватор хрусталика» в группах глаз пациентов с варикозной болезнью и кифосколиозом. Так, асимметрия данного показателя, по нашим данным, чаще встречалась у пациентов с варикозной болезнью — 13 глаз (77%) против в 7 глаз пациентов с дегенеративным кифосколиозом (54%), однако, ввиду недостаточно большого количества глаз в обеих группах, статистически значимых отличий не оказалось (p=0,25).

В совокупности такие признаки, как наличие ригидного зрачка, неравномерности передней камеры, асимметрии дистанции «цилиарные отростки — экватор хрусталика» свидетельствуют о субклинической слабости цинновой связки, обусловленной ее инволюционными изменениями, хотя явные клинические признаки 1 степени подвывиха хрусталика еще не выявляются.

Выводы

1. В 20 глазах пациентов с сопутствующим кифосколизозом и варикозной болезнью нижних конечностей (основная группа — 67%) выявлена клинически значимая асимметрия дистанции «цилиарные отростки — экватор хрусталика» в 2-х противоположный меридианах, свидетельствующая о субклинических признаках начальной стадии подвывиха хрусталика.

2. При сравнительном анализе частоты асимметрий дистанции «отростки цилиарного тела — экватор хрусталика» групп контроля и основной группы обнаружена статистическая значимость их разницы (67% и 10% соответственно, р< 0,01).

3. Выявленные особенности состояния зонулярной поддержки хрусталика у пациентов с возрастной катарактой на фоне инволюционных изменений соединительной ткани имеют важное прогностическое значение для своевременного прогнозирования стабильности долговременного адекватного положения имплантируемой ИОЛ в капсульный мешок.

Источник

1.3. Анатомия связочного аппарата хрусталика

Ресничный поясок(зонулярный аппарат; связка Цинна; zonula ciliaris) состоит из волокон, распространяющихся от ресничного тела к экватору хрусталика. Они фиксируют хрусталик в определенном положении (рис.1.2).

Волокна ресничного пояска (fibrae zonulares) состоят из гликопротеида неколлагенового происхождения, связанного при помощи О- и N-связей с олигосахаридами. Они имеют строение трубочки диаметром 10 нм (8 — 12 нм) и напоминают эластические волокна [41, 47, 51, 57, 58, 59]. Волокна цинновой связки вплетаются в капсулу хрусталика в экваториальной зоне, на 2 мм кпереди от нее и на 1 мм позади, образовывая зонулярную пластинку капсулы [7]. Волокна, исходящие из переднего отдела экваториальной поверхности хрусталика направляются кзади и прикрепляются к ресничным отросткам («передние связки»), а отходящие от задней поверхности капсулы, направляются к плоской части ресничного тела и зубчатой линии («задние связки»). Экваториальные нити распространяются от ресничных отростков непосредственно к экватору. Выделяют гиалоидные нити связки, которые от плоской части ресничного тела направляются к краю хрусталика на участке его прилегания к стекловидному телу, где они вплетаются в «гиалоидокапсулярную связку» [15, 38, 49]. Участки прикрепления цинновой связки к капсуле хрусталика со временем расширяются и передвигаются к центру капсулы хрусталика в связи с ростом хрусталика и увеличением его диаметра. Свободная от связки поверхность передней капсулы хрусталика уменьшается с 8 мм в возрасте 20 лет до 6,5 мм в возрасте 80 лет [16, 55].

Между нитями связки, расходящимися от хрусталика к различным отделам ресничного тела, образуются пространства (пространства пояска; spatia zonularis), заполненные водянистой влагой. Между «передними» и «задними» нитями связки находится канал Ганновера, а между «задними связками» и передней поверхностью стекловидного тела — канал Петита.

Читайте также:  Надорванная связка в коленном суставе

По данным сканирующей электронной микроскопии большинство волокон исходят из плоской части ресничного тела кпереди на расстоянии 1,5 мм от зубчатой линии, где они переплетаются с внутренней пограничной мембраной эпителиальных клеток [49] или продолжаются в волокна переднего отдела стекловидного тела [14, 38]. Фибриллы также вплетаются в эластическую пластинку мембраны Бруха [35, 50].

«Передние нити связки» в месте прикрепления отдают в капсулу тонкие фибриллы (от 0,07 до 0,5 мкм) на глубину 0,6 — 1,6 мкм. В результате этого «зонулярная пластинка» утолщается до 1,0 — 1,7 мкм.

«Задние волокна» прикрепляются двумя или тремя слоями в зоне шириной от 0,4 до 0,5 мм. Спереди они прикрепляются к заднему краю экватора хрусталика, а сзади простираются на расстояние 1,25 мм от края экватора. В месте прикрепления волокна цинновой связки погружаются в капсулу хрусталика примерно до 2 мкм.

Постэкваториальные волокна прикрепляются к капсуле на различных уровнях, включая вплетение в волокна передней поверхности стекловидного тела. «Стекловидные связки» соединяют передний отдел стекловидного тела с плоской и отростчатой частями ресничного тела.

Хрусталик человека не имеет кровеносных и лимфатических сосудов, питание его осуществляется за счет внутриглазных жидкостей, проникающих через капсулу.

Источник

Лечение глаукомы

Как лечить глаукому?

Изначально глаукому считали хирургическим заболеванием. Первая операция фильтрационного типа (не иридэктомия) была проведена Луи де Веккером (Louis de Wecker) (1832-1906) в 1869 г. Несмотря на то что о миотическом эффекте физостигмина и пилокарпина сообщали в начале 1860-х гг., для лечения их стали использовать позднее. Адольф Вебер (Adolf Weber) (1829-1915) первым применил эти препараты для лечения глаукомы в 1876 г. Первое исследование по сравнению двух доступных методов лечения глаукомы, приёма физостигмина и иридэктомии, было проведено в Глазном госпитале Уиллса в 1895 г. Центмайером (Zentmayer) и соавт. (Arch. Ophthalmol. — 1895. — N 24. -P. 378-394.) Результаты исследования показали, что оба метода лечения равнозначны, а уровень зрения пациента можно поддерживать на одном уровне в течение 5-15 лет при непрерывном медикаментозном лечении.

В настоящее время отсутствует единое мнение по поводу того, с чего начинать лечение. В Европе в качестве первого этапа терапии многие врачи применяют хирургическое лечение. Большинство клиницистов Соединённых Штатов Америки (США) в начале лечения продолжают использовать медикаментозные препараты. В США было проведено два больших исследования по сравнению медикаментозного лечения и лазерной трабекулопластики (Glaucoma Laser Trial — GLT) и по сравнению медикаментозного лечения и трабекулэктомии (Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study — CIGTS). Спустя 2 года у пациентов, участвовавших в GLT, которым была проведена трабекулопластика аргоновым лазером. в среднем внутриглазное давление оказалось меньше на 1-2 мм рт.ст. по сравнению с пациентами, лечение которых начиналось с приёма тимолола. Отличий по остроте зрения и полям зрения выявлено не было. Через 7 лет внутриглазное давление у пациентов, подвергшихся лечению аргоновым лазером, снизилось больше (1,2 мм рт.ст.), а также они имели большую чувствительность в поле зрения (0,6 dB). Эти результаты, вероятно, показывают, что лечение аргоновым лазером по крайней мере также эффективно при глаукоме, как и медикаментозная терапия.

Предварительные результаты исследования CIGTS (через 5 лет) показали отсутствие разницы в полях зрения, хотя в хирургической группе внутриглазное давление было ниже. Острота зрения и глазные симптомы были более выражены в группе с хирургическим лечением. В настоящее время результаты исследования CIGTS ещё не подкрепляют изменения в существующей парадигме медикаментозного лечения в качестве начального этапа терапии глаукомы. Для обеспечения более чётких рекомендаций при таких хронических заболеваниях, как глаукома, необходимы данные более длительного наблюдения.

Лечение глаукомы состоит из нескольких направлений:

  1. гипотензивная терапия — нормализация внутриглазного давления;
  2. улучшение кровоснабжения зрительного нерва и внутренних оболочек глаза — стабилизация зрительных функций;
  3. нормализация обменных процессов в тканях глаза, чтобы остановить дистрофию оболочек. Сюда же относятся здоровые условия труда и отдыха, оздоровительная диета.
  4. Хирургическое лечение (операция) глаукомы.

Методы гипотензивного лечения глаукомы — миотики, холиномиметики, антихолинергетики — блокируют факторы, которые расщепляют ацетилхолин.

Холиномиметики действуют как ацетилхолин: сужают зрачок, снимают спазм цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего отдела глаза, увеличивают их проницаемость. Деблокируется угол передней камеры, шлеммов канал, увеличивается его просвет, а также просвет трабекулярной щели. Это улучшает отток внутриглазной жидкости, уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и понижает внутриглазное давление.

Ведущий препарат — пилокарпин — алкалоид 1%-ный, 2%-ный, 3%-ный, редко 4%-ный и 6%-ный. Миоз наступает через 15 мин, продолжительность действия до 6 ч.

Может быть пилокарпиповая мазь 1%-ная; раствор пилокарпина на метилцеллюлозе 0,5%-иый или 1%-ный и на поливиниловом спирте 5-10%-ный; глазные пленки с пилокарпином (начальная доза — 1 капля). Побочные действия — головная боль (в начале лечения), спазм аккомодации, фолликулярный конъюнктивит, контактный дерматит,

Карбахолин — 0,75%-ный раствор, хуже переносится больными, применяется при устойчивости к пилокарпину.

Бензамон 3-10%-ный, действие такое же, как у пилокарпина.

Ацеклидин 3-5%-ный в растворе и в мазях.

  1. Антихолинергетики — миотики, действуют на парасимпатическую иннервацию более интенсивно и длительно. К ним относятся эзерин, прозерин, фосфакол, армии, тосмилен, нибуфин.

Эзерин — алкалоид растительного происхождения, 0,25%-ный раствор, плохо переносится, так как раздражает конъюнктиву.

Прозерин — синтетический препарат, 0,5%-ный раствор, мистическое действие слабое.

Читайте также:  Как лечить голосовые связки при боли в горле

Фосфакол — синтетический препарат, обладает сильным антихолинергическим действием, длительность миоза до 24 ч, применяется 0,2%-ный раствор 1-2 раза в день в каплях.

Армин — раствор 1 :10 ООО, 1 : 20000 — очень сильного действия.

Фосарбин (пирофос) — масляный раствор 1 : 10 000.

Нибуфин (тарин) — в 10-15 раз менее токсичен, чем армии и фосфакол; водный раствор 1 : 3000.

Тосмилен — 0,1%-ный, 0,25%-ный, 1%-ный — действует, когда все другие миотики неэффективны.

Побочные действия миотиков:

  1. стойкий спазм сфинктера зрачка и спазм цилиарных мышц, уменьшение окислительных процессов во всех тканях глаза, особенно в хрусталике; дегенеративные процессы в сфинктере приводят к тому, что зрачок не расширяется; задние синехии приводят к пропаиванию зрачка к передней капсуле хрусталика, а это вызывает миотический иридоциклит; длительный миоз приводит к световому голоданию сетчатки и дистрофическим процессам в сетчатке;
  2. под действием миотиков цинновая связка ослабевает, в результате чего хрусталик смешается вперед, глубина передней камеры уменьшается и внутриглазная жидкость не может пройти через зрачок, а это приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере; длительное применение миотиков (особенно антихолинергетиков) может спровоцировать блокаду угла передней камеры и привести к заднеугольной глаукоме;
  3. катарактогенное действие миотиков;
  4. ингибиторы холинергетиков нарушают транспорт ионов, витамина С;
  5. общие побочные действия (рвота, тошнота, диарея, брадикардия, развитие картины острого живота).

Чтобы уменьшить побочное действие миотиков, их надо сочетать с мидриатиками — адренергическими симпатикотропными веществами, бета-блокаторами, нормализующими артериальное давление (клофелином, гемитоном, леофрином), бета-блокаторами (тимололом). Их гипотензивное действие недостаточно изучено. Они увеличивают отток и временно уменьшают продуцирование внутриглазной жидкости.

Адреналин 1- 2%-ный с пилокарпином приводит к суммированному действию и потенцированному действию пилокарпина.

Применяется адренокарпин — 0,1 г пилокарпина растворить в 10 мл 0,1%-ного адреналина.

Эфедрин, мезатон, картизин обладают более слабым гипотензивным действием.

Фетанол 3%-ный очень стоек, хорошо переносится. Клофелин (гемитон) 0,125%-ный, 0,25%-ный, 0,5%-ный. Возможны сухость во рту, сонливость, слабость, запор. Эти препараты понижают артериальное давление и не применяются при артериальной гипотонии.

Изоглаукон — германский препарат, у которого побочные явления постепенно ослабевают через несколько дней после его применения.

Бета-блокаторы — эуспирон, продрин (новодрин) — не расширяют зрачок.

Тимолол (октимол, тимонтик) 0,25%-ный, 0,5%-ный понижает повышенное и нормальное внутриглазное давление, действует через 20 мин и сохраняет действие 24 ч, не угнетает миокард.

При переводе с пилокарпина на тимолол необходимо определить недостаточность реакции глаза. При длительном применении тимолола может наступить привыкание.

Показания: длительное понижение внутриглазного давления у больных с хронической открытоугольной глаукомой, вторичной глаукомой.

Профилактически применяют 2%-ный раствор 1 раз в неделю, без комбинации с другими миотиками — 2 раза в день. Могут быть побочные явления: конъюнктивит, кератит, аллергическая реакция. При длительном применении возможны брадикардия, гипотония, обморок, бронхоспазм. Назначать вместе с миотиками при беременности надо с осторожностью,

Орнид (подобно АДГ) понижает внутриглазное давление на несколько часов.

При применении адренергических препаратов могут наблюдаться отложение пигмента по краю век, отек макулы, общее отравление, тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления, мозговые расстройства. При применении необходимо зажимать слезную точку.

  1. Ингибиторы карбодингидразы. При блокаде карбодингидразы происходит понижение продукции внутриглазной жидкости, с мочой выводятся соли натрия и калия, поэтому необходимо восполнение дефицита калия. Ингибиторы карбодингилразы следует применять 3-5 дней, 1 раз в неделю — препараты диамокс, диакарб, лазикс.

Показания: острый приступ заднеугольной глаукомы.

В период подготовки к хирургическому лечению назначают следующие препараты.

Диакарб по 0,25,0,5 мг 1-6 раз в день, действует 3-5 ч; кардрад — 0,125 мг; негттозан 0,05-0,1 мг; дарапид 0,05-0,3 мг; бифамид — 250 мг, 3-4 раза вдень; гипотиазид — 25-100 мг.

Побочное действие: парестезии в конечностях, преходящая миопия, уретральные колики, тошнота, рвота. Не назначаются при мочекаменной болезни.

  1. Препараты осмотического действия:
  • мочевина — 30%-ный раствор внутривенно, 1-1,5 г на 1 кг веса больного или через рот внутрь с сахарным сиропом. Плохо переносится, возможны тошнота, рвота;
  • маннитол — 6-атомный спирт, 20%-ный раствор внутривенно, 2-2,5 г ira 1 кг веса больного. Понижает внутриглазное давление на 2-4 ч. Менее токсичен, лучше переносится;
  • глицер ин (глицерол — водный раствор внутрь; с аскорбиновой кислотой 1:1,1-1,5 г/кг веса, понижает внутриглазное давление через 30 мин, действует в течение 5-8 ч, менее токсичен.

Применяются аминазин + димедрол + пипольфен + промедол — мистическая смесь.

При болях необходимы отвлекающие мероприятия: горячие ножные ванны, солевые слабительные, пиявки на висок.

Миотики нормализуют внутриглазное давление в 40% случаев, мидриатики — в 60%. Сочетанное их применение при открытоугольной глаукоме дает хороший эффект.

Выработка режима на фоне суточной тонометрии:

  • отмена всех препаратов;
  • пилокарпин 2-3 раза в день.

Проводится адреналиновая проба. Если она отрицательная, то назначают адренопилокарпин (0,1 мг порошка пилокарпина на 10 мл 0,1%-ного раствора солянокислого адреналина).

Больные с открытоугольной глаукомой 1 раз в год должны обследоваться в стационаре для проверки компенсации и стабилизации зрительной функции.

Лечение острого приступа заднеугольной глаукомы

  1. 1 %-ный раствор пилокарпина в течение 1 ч через каждые 15 мин;
  2. диакарб, лазикс (можно внутривенно);
  3. ножные горячие ванны, горчичники;
  4. солевое слабительное и глицерол.

Если острый приступ глаукомы не купируется в течение 24 ч, необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Источник