Энтезопатия сухожилий больших вертелов бедренных костей

Содержание статьи

Энтезопатия

Энтезопатии — это группа патологических процессов с воспалительным и дегенеративно-дистрофическим компонентом, возникающих в области прикрепления сухожилий, реже апоневрозов, связок и суставных капсул к костям. Проявляются болями в покое и при физических нагрузках с участием пораженной анатомической структуры, ограничением движений, локальной отечностью, гиперемией и болезненностью при пальпации. Диагностируются на основании жалоб, анамнеза, данных рентгенографии, МРТ и УЗИ суставов. Лечение энтезопатий комплексное, включает физиотерапию, медикаментозную терапию, массаж, ЛФК. При неэффективности консервативных методик выполняются хирургические вмешательства.

Общие сведения

Энтезопатии (от лат. enthesis — соединение сухожилия с костью) — распространенная группа заболеваний опорно-двигательного аппарата. Название происходит от слова «энтез» или «энтезис», означающего место прикрепления соединительнотканных образований к костным структурам, используется в медицинской литературе с 60-х годов прошлого века.

Некоторые специалисты придерживаются более широкого толкования данного термина и включают в группу энтезопатий не только непосредственно поражения энтезов, но и тендиниты прилегающих участков сухожилий, а также воспалительные процессы в области сухожильных сумок. По статистике, энтезопатии диагностируются у 35-85% пациентов, страдающих болезнями суставов. Нередко выявляются при аутоиммунных патологиях, встречаются у спортсменов и людей некоторых профессий. Имеют склонность к длительному течению с постепенным прогрессированием, дегенеративно-дистрофическим перерождением тканей, ухудшением функции и повышением вероятности травматизации измененной анатомической структуры.

Энтезопатия

Причины энтезопатий

С учетом этиологического фактора в травматологии и ортопедии различают две разновидности энтезопатий: первично воспалительную и первично дегенеративную. Первично воспалительная патология развивается при распространении воспаления с прилегающих суставов при артритах. Первично дегенеративный процесс возникает в результате повторяющихся мелких травм при постоянных перегрузках или является исходом однократного крупного повреждения (надрыва, разрыва в области энтеза). Причиной перегрузки может быть как высокая физическая активность, так и нарушение биомеханики движений при заболеваниях костно-мышечной системы. Факторами, увеличивающими вероятность формирования энезопатий, считаются:

Однообразные физические нагрузки. Патология часто выявляется у спортсменов (теннисистов, бегунов, футболистов, тяжелоатлетов и пр.) и лиц некоторых профессий (строителей, грузчиков, маляров, артистов цирка и балета), что обусловлено повторяющимися движениями, которые становятся причиной чрезмерной нагрузки и неоднократных микротравм энтезов. Постоянная микротравматизация нередко усугубляется более тяжелыми травмами с образованием участков рубцовой ткани.
Заболевания суставов. Специалисты рассматривают энтезопатии как достаточно специфичный признак серонегативных спондилоартропатий, в том числе — болезни Бехтерева, псориатического артрита, болезни Рейтера и других реактивных поражений суставов урогенного происхождения, а также реактивных артритов, возникающих на фоне инфекционных энтероколитов, неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Патология может обнаруживаться при артрозах, особенно часто встречается при дегенеративно-дистрофических поражениях коленного и тазобедренного суставов.
Трофические расстройства. Ухудшение тканевого обмена в области энтезов может провоцироваться нарушениями нервной регуляции при корешковых синдромах, недостаточностью местного кровоснабжения при сердечно-сосудистых заболеваниях, изменением гормонального фона в период менопаузы у женщин.
Дисплазия соединительной ткани. Врожденная неполноценность соединительнотканных структур ассоциируется с высокой вероятностью микротравматизации сухожильно-связочного аппарата и последующим развитием воспаления даже при незначительных физических нагрузках. Наследственные коллагенопатии являются одной из основных причин поражения энтезисов у лиц молодого возраста.

Патогенез

В основе энтезопатии лежат воспалительные и дегенеративные процессы в зоне энтезиса. Особенностью данной анатомической структуры является неэластичность и высокая механическая прочность при относительно неблагоприятных условиях местного кровообращения. Энтезы лишены собственных сосудов, питание тканей осуществляется за счет артерий, обеспечивающих кровоснабжение прилегающих кости и сухожилия. При нагрузке в области энтезиса формируется зона наиболее интенсивного натяжения. Благодаря большой механической прочности большинство волокон остается целыми, поэтому однократное микроповреждение протекает бессимптомно и остается незамеченным.

При этом в областях соединения коллагеновых пучков с костной тканью (при фиброзном энтезе) или трансформации коллагеновых волокон в волокнистый хрящ (при фиброзно-хрящевом соединении) образуются одиночные микроразрывы. При повторной микротравматизации количество разрывов постепенно увеличивается. В ткани сухожилия появляются зоны жирового перерождения. Все перечисленное негативно влияет на прочность энтеза, повышает вероятность его последующих повреждений и способствует развитию воспаления. При первично воспалительном поражении наблюдается обратный механизм. Воспалительные явления создают благоприятные условия для появления микроразрывов, ткань сухожилия рубцуется и подвергается жировому перерождению, формируются участки дегенерации энтеза.

Симптомы энтезопатий

Наиболее распространенными поражениями энтезиса считаются эпикондилиты, трохантерит, энтезопатии седалищного бугра, «гусиной лапки» и боковой поверхности надколенника, ахиллодения и подпяточный бурсит. Общими симптомами патологий этой группы являются локальные боли в месте прикрепления сухожилия при напряжении соответствующих мышц или нахождении в определенном положении. Болевой синдром усиливается при сопротивлении движению. При пальпации определяется болезненность, иногда выявляются костные выросты и ограниченный отек мягких тканей.

Эпикондилит локтевого сустава может быть наружным («локоть теннисиста») и внутренним («локоть гольфиста»), поражает, соответственно, места прикрепления сухожилий к наружному и внутреннему мыщелкам плечевой кости. Для латерального эпикондилита характерны четко локализованные боли, возникшие после непривычной нагрузки и усиливающиеся при сопротивлении попытке разгибания лучезапястного сустава. Медиальный эпикондилит проявляется местной болезненностью, усиливающейся при сопротивлении сгибанию запястья. Функция локтевого сустава обычно сохранена.

Трохантерит, как правило, развивается на фоне артроза тазобедренного сустава, чаще диагностируется у больных женского пола в возрасте старше 40 лет. Отмечается болезненность в зоне большого вертела при попытке лечь на больной бок. Энтезопатия обычно не оказывает влияния на объем движений, возможны некоторые ограничения, обусловленные сопутствующим артрозом. Пальпация трохантера болезненна. Наблюдается усиление болевого синдрома при сопротивлении отведению бедра. Пациенты с энтезопатией седалищного бугра предъявляют жалобы на боль, возникающую в положении сидя (при давлении тела на пораженную область).

Анзериновый бурсит или поражение энтеза в зоне «гусиной лапки» — воспаление на участке прикрепления сухожилий трех мышц: полусухожильной, изящной и портняжной по внутренней поверхности голени ниже коленного сустава. Обычно диагностируется у женщин среднего и пожилого возраста, имеющих лишний вес и страдающих гонартрозом. Проявляется болями в начале движения и при подъеме по ступеням, локальной болезненностью в проекции энтезиса. Еще одной энтезопатией области коленного сустава является процесс в зоне прикрепления собственной связки надколенника по его наружному или внутреннему краю. Как и предыдущая патология, чаще выявляется при артрозе, сопровождается болями при пальпации и движениях.

Ахиллодиния нередко диагностируется у спортсменов, лиц с наследственными коллагенопатиями. Характеризуется интенсивной болью при движениях и продолжительном пребывании в положении стоя. Подпяточный бурсит может быть первично воспалительным или первично дегенеративным. В первом случае обнаруживается у пациентов со спондилоартропатиями, во втором (пяточная шпора) — наблюдается у лиц в возрасте 40 лет и старше. Типичны боли при опоре на стопу, более выраженные в момент начала ходьбы.

Диагностика

В зависимости от этиологии заболевания диагностические мероприятия осуществляют травматологи-ортопеды или ревматологи. При возникновении энтезопатий на фоне урогенных и энтерогенных спондилоартропатий направление к перечисленным специалистам может быть выдано урологом, проктологом или инфекционистом. До недавнего времени диагностика основывалась на клинических данных и результатах рентгенографического исследования. В настоящее время перечень обследований включает следующие процедуры:

Опрос, осмотр. В анамнезе часто отмечают предрасполагающие факторы. При подозрении на спондилоартропатию изучают семейный анамнез, выявляют характерные признаки со стороны других органов. В ходе объективного осмотра обнаруживают локальную болезненность, иногда — ограниченный отек и костные разрастания, усиление боли при напряжении соответствующей мышцы, особенно на фоне сопротивления движению.
Рентгенография сустава. На ранних стадиях изменения на артрограммах отсутствуют или слабо выражены. При прогрессировании процесса визуализируется локальная остеопения, прерывистость кортикального слоя, оссификаты фиброзной части энтеза, костные выросты.
Эхография. На раннем этапе УЗИ суставов подтверждает нарушения структуры фиброзного энтезиса. В последующем картина дополняется участками оссификации сухожильной части соединения и костными эрозиями.
МРТ. Непосредственно энтез плохо просматривается во время сканирования, однако метод обеспечивает высокую точность при выявлении специфических изменений близлежащих анатомических образований. МРТ кости подтверждает наличие костного отека еще до появления рентгенологических признаков энтезопатии.

С учетом локализации и клинических проявлений заболевания дифференциальную диагностику осуществляют с артритами, артрозами, бурситами, тендинитами, тендовагинитами, фиброзитами, другими воспалительными и дегенеративно-дистрофическими процессами в суставной области и периартикулярной зоне. При проведении дифференциации учитывают, что энтезопатии могут сочетаться с перечисленными патологиями.

Лечение энтезопатий

Лечение поражений энтезов производится в амбулаторных условиях, включает медикаментозную терапию и немедикаментозные методы воздействия. Больным рекомендуется изменение двигательных стереотипов для уменьшения нагрузки на пораженные энтезисы. Операции требуются относительно редко, показаны при выраженном болевом синдроме и неэффективности консервативной терапии. Перечень возможных лечебных мероприятий включает:

Лекарственные блокады. Локальное введение глюкокортикостероидных препаратов (периартикулярные блокады) является наиболее результативным способом быстрого устранения выраженного болевого синдрома. Частые инъекции медикаментов могут провоцировать дегенеративно-дистрофические изменения в кости и мягких тканях, поэтому лекарственные средства назначаются с осторожностью не чаще 1-2 раз в год курсом не более 3 инъекций.
Физиотерапию. Важнейшую роль в устранении или уменьшении проявлений патологии играет лечебная физкультура. В период обострения применяют пассивные движения, растягивающие упражнения, в фазе ремиссии составляют программу для укрепления мышц пораженного сегмента. Кроме того, используют лазеротерапию, ультразвук, криотерапию, рефлексотерапию. Широко применяются мануальные методики (массаж, мануальная терапия). Многие специалисты отмечают эффективность ударно-волновой терапии.
Хирургические вмешательства. По показаниям выполняют тенотомию или тендопериостеотомию, иногда — в сочетании с другими оперативными методиками (например, фасциотомией). В последние годы при энтезопатиях некоторых локализаций успешно применяются эндоскопические операции.

Прием НПВС в терапевтических дозировках в большинстве случаев не обеспечивает желаемого эффекта, наблюдается лишь некоторое снижение болезненности при одновременном максимальном ограничении нагрузки на пораженный сегмент. Боли и воспаление при некоторых энтезопатиях поверхностных локализаций временно уменьшаются после нанесения местных средств, содержащих НПВС, и согревающих мазей. При глубоком расположении энтезов препараты местного действия неэффективны.

Прогноз и профилактика

Прогноз при энтезопатиях относительно благоприятный. При правильно подобранной схеме лечения, соблюдении рекомендаций врача клинические проявления болезни уменьшаются или исчезают. Вместе с тем, заболевание склонно к хроническому течению, полное выздоровление наблюдается редко, при увеличении нагрузки на сегмент или обострении патологий близлежащих суставов существует высокая вероятность рецидивов. Со временем патология прогрессирует, что влечет за собой ухудшение функции конечности. Профилактические меры предполагают отказ от чрезмерных однообразных физических нагрузок, соблюдение техники выполнения движений в процессе занятий спортом и профессиональной деятельности, своевременное лечение сосудистой патологии, поражений суставов и нервной системы.

Источник

Энтезопатия

Недостаточность сцепления костной ткани и сухожилия возникает на фоне дегенеративно-дистрофических изменений, происходящих в тканях, и может значительно ослабить двигательную активность. Современная безоперационная методика УВТ позволяет регенерировать процессы в пораженных тканях и вернуть двигательную активность суставов.

Что такое энтезопатия

Энтез — это место, где сухожилия соединяются с костью. Оно есть в коленном, плечевом, тазобедренном суставах и других частях опорно-двигательного аппарата. Когда сухожилия воспаляются, образуется патология под названием энтезопатия — недостаточность сцепления костной ткани и сухожилия.

Существует различные причины энтезопатии:

недостаток кальция в организме;
поражения аутоиммунного характера;
повышенные нагрузки на опорно-двигательный аппарат;
врожденные аномалии (остеопороз);
множественные микротравмы.

Фоном, на котором наиболее вероятна энтезопатия суставов, являются дегенеративно-дистрофические изменения, происходящие в тканях после 45 лет. Симптомы этого заболевания — локальные боли в зоне энтеза, усиливающиеся при возрастании нагрузок и сопротивлении движению. Постепенно они становятся устойчивыми, ноющими, в пораженных местах образуются костные выросты, отек.

Чаще всего страдают нижние конечности, в частности ахиллово сухожилие, стопа, пятка (пяточная шпора), связки и суставной хрящ наколенника, коленный сустав. Но бывают воспалительные процессы в суставах верхних конечностей — локтевом и плечевом.

Энтезопатия коленного сустава распространена среди активных людей, в частности спортсменов, танцоров, штукатуров, лиц, занятых монотонным или тяжелым физическим трудом, а также женщин пожилого возраста, страдающих ожирением. Ярким симптомом энтезопатии суставов этого вида является хруст в коленях при долгом сидении в неудобной позе. При энтезопатии коленного сустава под названием «гусиная лапка» страдают сухожилия мышц в подколенной ямке, поэтому может возникнуть хромота.

Современные методы лечения энтезопатии суставов

Комплексное лечение энтезопатии включает в себя медикаментозную и физиотерапевтическую терапию. В первом случае назначаются противовоспалительные и сосудорасширяющие препараты, анальгетики, хондропротекторы, иммуномодуляторы. Во втором случае — электрофорез, магнитная, лазерная, ультразвуковая терапия, грязелечение. Общий недостаток этих методов — нестойкий лечебный эффект.

Эффективность лечения энтезопатии значительно возрастает, если восстановить процессы, протекающие в пораженных областях. С этой целью разработан курс восстановительного лечения, одной из процедур которого является ударно-волновая терапия (УВТ). Это безоперационный профилактический и восстановительный метод, суть которого заключается в следующем. Низкочастотная акустическая волна генерируется датчиком и направляется прямо на пораженные зоны, не затрагивая здоровые соседние участки. Волны стимулируют регенерационные процессы в костных и мышечных тканях, улучшая кровообращение, нейтрализуя воспалительные процессы.

УВТ облегчает боль с первого сеанса, а после недельного курса достигается полный оздоровительный эффект. От проведения УВТ лучше воздержаться беременным женщинам, больным сахарным диабетом, лицам, имеющим плохую свертываемость крови.

Для профилактики энтезопатии коленного сустава суставные заболевания нужно лечить своевременно, делать лечебную гимнастику и массаж проблемных зон. Рацион питания должен быть сбалансированным, физические нагрузки умеренными, исключено переохлаждение.

Небрежное отношение к лечению энтезопатии и ее профилактике может привести к серьезным и необратимым последствиям в виде деформирующего остеоартроза или контрактуры сустава.

Источник

КСС. Энтезопатии при серонегативных спондилоартритах. +

Энтезопатии при серонегативных спондилоартритах

А.Г.Беленький

РМАПО, Москва

Термином «энтезис» (ЭТ) обозначают место прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов или суставных капсул к кости. Термин «энтезопатия» используется в медицинской литературе с 60-х годов XX века, первоначально для характеристики первично дегенеративных изолированных изменений, возникающих в ЭТ вследствие перегрузки (пример — наружный эпикондилит области локтевого сустава). В 1971 г. J.Ball [1] сообщил о высокой частоте поражения ЭТ при анкилозирующем спондилите (АС). Впоследствии достоверная связь воспалительного поражения ЭТ (энтезит) с заболеваниями группы серонегативных спондилоартритов/спондилоартропатий — ССА (АС, реактивные артриты, недифференцированные ССА, артриты, ассоциированные с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, псориатический артрит) нашла свое отражение при разработке классификационных диагностических критериев этих заболеваний [2]. Частое развитие энтезитов при ССА послужило основанием для создания концепции, рассматривающей воспалительное поражение ЭТ в качестве главного патогенетического механизма поражения опорно-двигательного аппарата при этих заболеваниях. Воспаление синовиальной ткани, также наблюдающееся при ССА, рассматривалось в соответствии с этой концепцией как вторичное явление в отличие от ревматоидного артрита (рис. 1) [3, 4].

Анатомия

Известно два типа ЭТ: фиброзный и фиброзно-хрящевой. Фиброзный тип ЭТ характерен для прикрепления сухожилий в области диафизов и метафизов длинных трубчатых костей и представляет собой относительно большую по площади зону непосредственного соединения коллагеновых волокон сухожилия с костью. Примером такого типа ЭТ служит прикрепление дельтовидной мышцы к плечевой кости. Напротив, для фиброзно-хрящевого ЭТ типична компактность зоны прикрепления к кости, расположение преимущественно в области эпифизов и апофизов и, главное, присутствие в составе энтезиса фиброзного (волокнистого) хряща. Первое полное описание анатомической структуры фиброзно-хрящевого ЭТ принадлежит отечественному анатому Б.А. Долго-Сабурову. Основные характеристики двух типов ЭТ представлены в таблице.

В фиброзно-хрящевом ЭТ гистологически хорошо различимы 4 зоны (рис. 2, 3):

1) собственно ткань сухожилия, в которой пучки коллагеновых волокон расположены более плотно по сравнению с основной частью сухожилия; клетки представляют собой типичные фибробласты;

2) зона неминерализованного фиброзного хряща, в которую проникают коллагеновые волокна из сухожильной части ЭТ; клетки представляют собой хондроциты;

3) зона минерализованного (кальцифицированного) хряща, отделенная от предыдущей зоны отчетливой демаркационной линией (tidemark); клетки этой зоны также представлены типичными хондроцитами;

4) пластинчатая кость, плавно переходящая в трабекулярную часть эпифиза или апофиза.

Неминерализованная и минерализованная части фиброзного хряща разделены четкой границей. В свою очередь граница между минерализованным фиброзным хрящом и подлежащей костью размыта. Фиброзно-хрящевые ЭТ расположены в тех местах, где направление тяги сухожилия составляет значительный угол с вектором сопротивления. Пучки сухожильных коллагеновых волокон проникают в хрящевую часть ЭТ, далее веерообразно расходятся и заканчиваются в минерализованном фиброзном хряще. В фиброзном типе ЭТ пучки коллагеновых волокон (так называемые волокна Шарпея) непосредственно пенетрируют компактную кость кортикальной пластинки, сливаясь с костными трабекулами. Фиброзный хрящ ЭТ, благодаря своим механическим свойствам (упругость), препятствует смещению коллагеновых пучков относительно друг друга в процессе угловой нагрузки.

Кровоснабжение ЭТ осуществляется за счет прилежащих сосудов сухожилия и костной ткани, непосредственно в фиброзно-хрящевой зоне сосудов нет. В целом ЭТ имеет менее развитое кровоснабжение в сравнении с синовиальной оболочкой и костной тканью. Однако результаты ряда исследований показывают, что в метаболическом отношении ЭТ активен, особенно у детей и подростков. В ЭТ в большом количестве присутствуют как болевые, так и проприорецепторы [5].

Биохимический состав

Как и в любом типе соединительной ткани, матрикс ЭТ состоит из коллагена и протеогликанов. В сухожильной части ЭТ коллаген представлен I и III типами, в фиброзно-хрящевой — II типом (как и в гиалиновом хряще). Известно, что функцией коллагена является обеспечение прочности ткани на разрыв. В свою очередь отрицательно заряженные макромолекулы протеогликанов (агреканов) создают высокое осмотическое давление, связывая воду и обеспечивая механические (демпферные) свойства волокнистого хряща. Состав протеогликанов ЭТ меняется в зависимости от зоны. В сухожильной части ЭТ протеогликаны представлены следовыми количествами дерматансульфата; фиброзно-хрящевая зона богата кератан- и хондроитинсульфатом. Последний наиболее типичен для фиброзного хряща. Минорные компоненты фиброзного хряща включают семейство богатых лейцином белков, играющих ключевую роль в регуляции активности хондроцитов. В целом по механическим свойствам фиброзный хрящ представляет собой нечто среднее между плотной соединительной тканью и гиалиновым хрящом.

Функция

Межволоконные связи в месте прикрепления позволяют ЭТ выдерживать большие механические нагрузки. Фиброзный хрящ в составе ЭТ, расположенный между костью и сухожилием, играет роль демпфера при угловых напряжениях, возникающих вследствие сокращения мышцы или натяжения связок. Интересным является тот факт, что степень нагрузки отражается на структуре фиброзно-хрящевого ЭТ. При увеличении физической активности происходит утолщение и уплотнение связок и сухожилий с одновременным увеличением объема фиброзно-хрящевой зоны в прилежащем ЭТ. Наоборот, длительная иммобилизация приводит к уменьшению объема фиброзного хряща в ЭТ.

Хорошо известны такие массивные энтезисы, как место прикрепления ахиллова сухожилия или подошвенного апоневроза к пяточной кости. Следует, однако, иметь в виду, что фиброзно-хрящевые ЭТ представляют собой универсальную соединительнотканную структуру и распространены в организме очень широко. Так, фиброзно-хрящевой тип соединения с костью характерен для капсулы коленного сустава, его коллатеральных и крестообразных связок; этот же тип ЭТ типичен для annulus fibrosus позвоночника и илиосакральных сочленений (структур, закономерно вовлекаемых в процесс при ССА).

Рис. 1. Схема патогенеза поражения суставов при ССА (адаптирована из D. Mc- Gonagle и соавт., 1999 [6]).

Рис. 2. Фиброзно-хрящевой ЭТ — ахиллово сухожилие (из работы О.Braun и соавт. [10]).

Сух — сухожильная часть энтезиса; Фх — фиброзный хрящ; К — кость.

Типы ЭТ

Характеристика

Фиброзный

Фиброзно-хрящевой

Состав

Сухожилие, связка, надкостница

Хрящ

Направление волокон

Неизменно вплоть до пенетрации в подлежащую кость

Меняется в зоне перехода от сухожильной к хрящевой части энтезиса

Локализация

Метафиз, диафиз

Эпифиз, апофиз

Тип коллагена

Гликозаминогликаны

Отсутствуют

Присутствуют

Примеры

Длинные связки позвоночника, прикрепление дельтовидной мышцы к диафизу плечевой кости

Ахиллово сухожилие, фиброзное кольцо межпозвонкового диска, прикрепление надостной мышцы к большому бугорку плечевой кости

Рис. 3. Фиброзно-хрящевой энтезис (из работы О.Braun и соавт. [10]).

НМХ — неминерализованный фиброзный хрящ; МХ — минерализованный фиброзный хрящ; Г — граница между минерализованным и неминерализованным фиброзным хрящом; К — подлежащая кость; * — граница между минерализованным хрящом и подлежащей костной тканью

Рис. 4. Энтезит и тенденит ахиллова сухожилия при реактивном артрите (наблюдение автора).

Рис. 5. Вынужденная ходьба на цыпочках пациента с АС вследствие энтезитов в области пяточных костей (наблюдение автора).

Рис. 6. Энтезофиты (оссификаты) в области энтезисов нижней и задней поверхности пяточной кости при АС (наблюдение автора).

Рис. 7. Энтезит при АС (m.vastus lateralis). Из работы L.Laloux и соавт. [8]).

М — костный мозг; ФХ — фиброзный хрящ; К — кость; Ш — остеокласты; ШШ — лимфоцитарный инфильтрат в прилежащей к энтезису костной ткани

Клинические проявления и визуализация

Клинические проявления энтезитов при ССА не отличаются специфичностью. Как и при энтезопатиях дегенеративного генеза, энтезиты проявляются болью при определенном движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при сопротивлении активному движению (напряжении) заинтересованной мышцы. Определяются отечность и фокальная болезненность в области вовлеченного ЭТ (рис. 4).

Другой характерный признак энтезита, утренняя скованность, может наблюдаться и при невоспалительных энтезопатиях, хотя и в значительно меньшей степени.

В ряде случаев энтезит является ведущим в клинической картине ССА и может быть главной причиной стойкого нарушения функции опорно-двигательного аппарата (рис. 5).

Наиболее часто вовлекаемыми в патологический процесс при ССА являются ЭТ ахиллова сухожилия, подошвенного апоневроза, pes anserinus («гусиная лапка»), области большого вертела бедренной кости, седалищного бугра и гребня подвздошной кости.

Истинную частоту поражений ЭТ при отдельных заболеваниях из группы ССА определить сложно в связи с трудностями в разграничении источников болевых ощущений. Поэтому, по данным отдельных исследователей, распространенность энтезитов (с локализацией преимущественно в нижних конечностях) у пациентов с ССА существенно варьирует, составляя от 10 до 60%.

В свое время для выявления энтезитов при ССА использовалась исключительно рентгенография. Признаками воспалительного поражения ЭТ считались отек мягких тканей, остеопения в зоне ЭТ, нарушение целостности кортикальной кости, внесуставные костные эрозии, кальцификация фиброзной зоны энтезисов и образование новой кости в месте ЭТ (рис. 6).

Новые данные, характеризующие состояние энтезисов при ССА, были получены при использовании магнитно-резонансной томографии (МРТ). Несмотря на то что нормальный ЭТ плохо визуализируется с помощью МРТ в связи с низким содержанием в нем воды, этот метод позволяет удовлетворительно оценивать состояние окружающих мягких тканей и костного мозга. Было установлено, что при ССА наблюдается отек кости, захватывающий не только места расположения ЭТ, но и значительный объем соседней костной ткани. Подобные изменения костного мозга были выявлены с помощью МРТ в илиосакральных сочленениях при АС в дорентгенологической стадии, в эпифизах сочленяющихся костей периферического скелета в непосредственной близости от синовиальных суставов, а также, например, в пяточной кости на отдалении от суставов.

Удобным, хотя менее чувствительным и специфичным методом, позволяющим выявить изменения ЭТ, является ультрасонография (УЗИ). УЗИ-признаками энтезита являются нарушения нормальной фибриллярной эхоcтруктуры сухожильной зоны ЭТ, обусловленное воспалительным отеком; эрозии и оссификаты в зоне прикрепления сухожилия [6].

Патология

Пионером в описании связи энтезитов и АС является J.Ваll, который в 1971 г. на основании морфологических исследований пришел к выводу о том, что воспалительные изменения в позвоночнике, заканчивающиеся новообразованием костной ткани (синдесмофиты на рентгенограммах), локализуются в наружных слоях фиброзных дисков, точнее в местах прикрепления (энтезисах) дисков к телам позвонков. Он также описал фокальные деструктивные воспалительные изменения в энтезисах сухожилий в области гребней подвздошных костей и больших вертелов бедренных костей (а также в других ЭТ), сменявшиеся репарацией с избыточным образованием костной ткани [6].

В последнее десятилетие патологии фиброзно-хрящевых ЭТ при ССА уделяется большое внимание. В частности, исследования английского ревматолога D. McGonagle привели к гипотезе о преимущественно вторичном воспалении суставов, возникающем вследствие первоначального поражения ЭТ [3, 4]. Установлено, что воспалительные изменения (мононуклеарная и лимфицитарная инфильтрация) в ЭТ при ССА в первую очередь локализуется в прилежащей костной ткани и сухожилии (рис. 7).

Показано, что изменения фиброзно-хрящевых ЭТ в области илиосакральных и периферических суставов, а также пяточного бугра при АС на ранней стадии патологии (выбор места биопсии определялся на основании данных УЗИ и МРТ) были сходными. Гистологический анализ ЭТ на ранних стадиях процесса выявил нарушение нормальной архитектоники ЭТ в сухожильной части, с дезорганизацией нормальной фибриллярной структуры, ангиоматозом и клеточной инфильтрацией. Фиброзный хрящ ЭТ был относительно интактным. Поражение кости проявлялось усиленной васкуляризацией и пролиферацией фиброзной ткани. Клеточный инфильтрат представлен макрофагами и лимфоцитами, относящимися к CD8 популяции Т-клеток. Эти данные, полученные на ранних стадиях ССА, указывают на вероятность локализации аутоантигена преимущественно в костной ткани в области ЭТ [7, 8]. Продемонстрированное в этом исследовании преобладание в составе воспалительного инфильтрата макрофагов (по крайней мере на ранних стадиях) может быть одним из объяснений эффективности при АС и псориатическом артрите ингибиторов ФНО-a. Известно, что макрофаги являются главным источником синтеза этого основного провоспалительного цитокина.

Учитывая характерную для ССА предрасположенность к вовлечению в патологический процесс тканей, богатых фиброзным хрящом (фиброзно-хрящевые ЭТ и илиосакральные сочленения), именно среди структур ЭТ ведется активный поиск потенциальных объектов возможного аутоиммунного ответа. Особое внимание привлекает G1- домен агрекана или версикана. Иммунизация агреканом мышей линии BALB/c приводит к развитию спондилоартропатии, очень напоминающей АС [9].

Также предпринимались попытки выделения микробных антигенов из фиброзно-хрящевых энтезисов (в связи с известной гипотезой о возможном участии в развитии ССА некоторых энтеробактерий и других микроорганизмов). Однако к настоящему времени выявить микроорганизмы в пораженных ЭТ у пациентов с ССА не удалось.

Закономерный интерес вызывает образование новой костной ткани в зоне пораженных ЭТ при ССА. Процесс оссификации регулируется, как известно, семейством костных морфогенных белков. Роль их при ССА пока остается неясной.

Заключение

Воспалительное поражение ЭТ при ССА привлекает к себе все большее внимание, так как представляет одну из своеобразных черт этой группы заболеваний, вносит существенный вклад в клиническую картину и патологию. Можно предполагать, что дальнейшее изучение энтезитов позволит приблизиться к пониманию патогенеза всей группы ССА.

Источник