Патологические процессы связанные с механическими факторами растяжением
Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при з Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
емлетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.
Растяжение под влиянием механических сил свойственно всем живым структурам. Показателем растяжимости является относительное удлинение — е где / — исходная длина, Д/ — прирост длины под действием приложенной силы. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предельной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва испытуемого тела. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).
Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.
Перегревание.В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.
Стадии:
-Компенсации-сохраняется нормальная t тела
-Декомпенсации-повышается t тела
Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.
Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.
Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.
Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.
Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.
Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.
Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:
1. покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи
2. острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса
3. частичный некроз кожи и образование язв
4. обугливание тканей,некроз.
Ожоговая болезнь
Стадии:
1. ожоговый шок-болевой фактор
2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
3. ожоговая инфекция
4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти
5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.
Источник
Повреждающее действие механических факторов
УДК 616-092:502(072)
ББК
52.52:51.201я7
У
26
Рецензенты:
заведующий
кафедрой общей гигиены, экологии и
радиационной медицины к.м.н., доцент
Бортновский
В. Н.
заведующий
кафедрой медицинской и биологическойфизики к.б.н., доцент Игнатенко
В. А.
Угольник
Т.С., Кидун К.А., Манаенкова И. В. Патогенное
действие факторов окружающей среды:
учебно-методическое пособие для студентов
всех факультетов / Т.С.Угольник, К.А.
Кидун, И.В. Манаенкова — Гомель: учреждение
образования «Гомельский государственный
медицинский университет», 2012. — 50с.
ISBN
В
учебно-методическом пособии содержатся
сведения об основных повреждающих
факторах окружающей среды, механизмах
их действия.
Пособие
предназначено для студентов III
курса медицинских ВУЗов.
Утверждено
и рекомендовано к изданию Центральным
учебным научно-методическим советом
учреждения образования «Гомельский
государственный медицинский университет»
УДК 616-092:502(072)
ББК
52.52:51.201я7
ISBN | ©Учреждениеобразования «Гомельскийгосударственный медицинскийуниверситет», 2012 |
ОГЛАВЛЕНИЕ | ||
Общаяхарактеристикапатогенныхфакторов | 4 | |
Повреждающеедействие механических факторов | 5 | |
Гипо- и гипердинамия | 8 | |
Влияниена организм измененного барометрическогодавления | 9 | |
Повреждающеедействие звуков и шума | 18 | |
Повреждающеедействие тепловой энергии | 21 | |
Действиеультрафиолетового излучения | 25 | |
Повреждающеедействие излучения лазеров | 26 | |
Действие наорганизм электрического тока | 27 | |
Повреждающеедействие ионизирующих излучений | 29 | |
Патогенноедействие ускорения | 38 | |
Болезнетворноевоздействие на организм химическихфакторов | 40 | |
Биологическиефакторы. Инфекционный процесс | 42 | |
Психогенныепатогенные факторы. Понятие о ятрогенныхболезнях | 46 |
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
Сформированные
в процессе филогенеза вида и онтогенеза
индивида защитно-компенсаторно-приспособительных
механизмы и реакции, помогают преодолевать
изменения во внешней среде. Изменения
внешней среды, превышающие норму
адаптации людей, всегда сопровождаются
развитием тех или иных повреждений
структур и нарушений метаболических
процессов и функций.
Патогенное
влияние внешней среды на
человека может реализовываться через
действие как природных
(гелиогеофизических
и природно-климатических) факторов, так
социальных
и психогенных
факторов, либо их сочетанного влияния.
К
природным
(гелиофизическим
и природно-климатическим) факторам
относятся радиация, температура, газовый
состав, магнитные поля, магнитные бури,
стихийные бедствия, барометрическое
давление, вода, макро- и микроэлементы,
ветер, влажность и др.
К
социальным
факторам
относятся социальный строй, идеология,
экономика, промышленность, сельское
хозяйство, электрическая и атомная
энергетика, культура, наука и др.
Природные
патогенные факторы подразделяются на:
глобальные(космически-планетарные)— оказывают влияние на людей различныхстран и континентов Земли;
локальные—влияют на популяции и отдельныеорганизмы.
Все
многообразие болезнетворных воздействий
внешней среды на человека можно свести
к влиянию шести основных групп факторов:
физических, химических, биологических,
социальных, психогенных, космических.
Болезнетворные
факторы внешней
среды отличаются:
повиду кинетической энергии (механической,термической, химической);
помощности (слабые, умеренные, сильные,сверхсильные);
повремени действия (мгновенные, быстро,медленно и постоянно действующие);
поритмичности (ритмичные и аритмичныеили хаотичные).
Особенности
патогенного влияния факторов внешней
среды на
организм определяются видом их
кинетической энергии, локализацией их
действия, площадью соприкосновения с
тканями, реактивностью и резистентностью
как повреждённых тканей, так и целостного
организма.
Патогенными
для
организма являются, как правило, избыток,
недостаток или отсутствие факторов
внешней среды, к которым организм
приспосабливался в процессе филогенеза
и онтогенеза. Например, болезнетворными
для организма могут быть дефицит
кислорода, питательных веществ, витаминов,
атмосферного давления, гравитации,
инсоляции, двигательной активности и
т.д.
Механические факторы
могут оказывать как
местное,
так и
общее повреждающее действие
на организм. Эффект зависит от многих
факторов, таких как: сила действия,
скорость движения повреждающего фактора,
состояние надежности, прочности или
резистентности повреждаемых структур
и др.
Растяжение
и разрыв.
Растяжение —
сопротивление деформации и способность
к восстановлению исходного состояния.
Показывает, на какую частьпервоначальной
длины удается растянуть испытуемый
объект.
Разрывающая сила для
сосудов равна 13–15 кг/см2,
для мышц — 4–5 кг/см2,кости и сухожилия обладают наибольшим
сопротивлением (разрывающая сила — 800
кг/см2
и 625 кг/см2
соответственно).
С возрастом прочность и эластичность
тканей уменьшаются, в связи с чем,
возрастает риск переломов, трещин,
растяжений и деформаций тканей.
Патологические процессы, а также исходное
состояние тканей влияют на растяжимость
тканей (например, воспалительные процессы
снижают эластичность и увеличивают
растяжимость и опасность разрыва; мышца,
находящаяся в состоянии покоя, более
растяжима, чем сокращающаяся).
Повторные длительные
растяжения при одной и той же нагрузке
изменяют структуру и свойства растягиваемых
тканей: растяжимость их увеличивается,
а эластичность уменьшается. Растягиваемые
ткани атрофируются, нарушается их
функция. Например, растяжение мочевого
пузыря содержимым при затрудненных
мочеиспусканиях сопровождается атрофией
его стенок и ослаблением их сократительной
способности.
Сдавление.
Наибольшим сопротивлением
к сдавлению обладают кости и
опорно-двигательный аппарат (например,
для деформации бедренной кости требуется
нагрузка в 685 кг/см2,
костные ткани черепа выдерживают
давление до 500 кг/см2).
Мягкие ткани являются
значительно более чувствительными к
сжатию. Даже небольшие по силе, но
длительно действующие факторы сдавления
могут привести к возникновению некроза
тканей. Растущие опухоли вызывают
атрофию (от давления) окружающих тканей.
Особенно серьезные
нарушения возникают в результате
длительного давления на тело человека,
попавшего в завалы при землетрясениях,
взрывах бомб и т.п. Вскоре после
освобождения из-под завала (декомпрессии)
возникает —
«синдром длительного раздавливания»
(краш-синдром).
Краш-синдром
Краш-синдром
развивается в результате длительного
придавливания конечностей (чаще нижних)
землей, тяжелыми предметами, обломками
при землетрясениях, завалах в шахтах и
др., при длительности компрессии свыше
4 ч. В результате длительного (в течение
8 – 24 ч) пребывания пострадавшего в одном
положении (кома, отравление, сильное
алкогольное опьянение) может развиваться
синдром позиционной компрессии. При
этом чаще придавливается одна из
конечностей весом собственного тела.
В
развитии краш-синдрома большое значение
имеют три патогенетических фактора:
болевоераздражение;
травматическаятоксемия, обусловленнаявсасыванием токсических продуктоваутолиза тканей из очага поражения;
плазмо-и кровопотеря,связанные сотеком и кровоизлияниями в зонераздавленных или длительно ишемизированныхтканей.
Клиническая
картина.
Тяжесть клинических проявлений зависит
от степени и продолжительности сдавления
конечности, объема и глубины поражения,
а также от сочетанного повреждения
других органов и структур (черепно-мозговой
травмы, травмы внутренних органов,
костей, суставов, сосудов, нервов и др.).
По тяжести течения
различают четыре клинические формы
СДР:
легкая(при раздавливании отдельных сегментовменее 4 часов) — симптоматиканезначительная, прогноз благоприятный;
среднейстепени тяжести (при раздавливанииобеих ног менее 6 часов) — наблюдаетсяумеренное нарушение функции почек;
тяжелая(при раздавливании обеих ног в течение6 часов) — характеризуется значительнымигемодинамическими расстройствами.Возможен летальный исход, как в раннем,так и в промежуточном периодах;
крайнетяжелая форма (при раздавливании обеихног более 6 часов) — быстро прогрессируютклинические проявления, и больныепогибают в первый-второй день послетравмы.
В
клинической картине СДР различают три
периода:
I
период
(начальный, или ранний) период
гемодинамических расстройств —
в 1 – 3 сутки после освобождения от
сдавления. Сразу после извлечения из
завала состояние пострадавших относительно
благополучное. Через несколько часов
появляются местные изменения в конечности,
подвергавшейся сдавливанию. Она
становится бледной, пальцы цианотичные,
быстро нарастает отек, кожа приобретает
деревянистую плотность. Пульсация
периферических сосудов не определяется.
Прогрессивно нарастают симптомы
эндогенной интоксикации, плазмопотеря,
гемоконцентрация,
креатинемия, протеинурия, цилиндрурия.
Характерна нестабильность гемодинамики.
Общее состояние
ухудшается по мере нарастания местных
изменений.
II
период
(промежуточный) — период острой почечной
недостаточности — длится с 3 – 4 до 8 –
12 суток. Отек пораженной конечности
усиливается, образуются пузыри с
прозрачным или геморрагическим
содержимым, появляются плотные инфильтраты
с локальным, а иногда и тотальным некрозом
всей конечности. Гемоконцентрация
сменяется гемодилюцией, нарастает
анемия, резко снижается диурез, вплоть
до анурии. В крови увеличивается
содержание остаточного азота, мочевины,
креатинина, калия, развивается картина
уремии. Повышается температура тела.
Состояние пострадавшего резко ухудшается,
усиливаются вялость и заторможенность,
появляются рвота и жажда, желтушность
склер и кожи. Летальность в этом периоде
достигает 35%.
III
период
(поздний или
период местных осложнений)
начинается с 3 – 4-й недели. Нормализуются
гемодинамические показатели,
восстанавливается функция почек. В
неосложненных случаях отек конечности
и боли в ней проходят к концу месяца.
Возможно развитие местных (инфицирование
открытых повреждений) и общих осложнений
(генерализация инфекции с развитием
сепсиса).
У
пострадавших длительно (более месяца)
сохраняются выраженная анемия,
гипопротеинемия, диспротеинемия
(гипоальбуминемия, гиперглобулинемия),
гиперкоагуляция крови; изменения в моче
(белок, цилиндры). У большинства
пострадавших долго сохраняются отклонения
в эмоционально-психическом статусе в
виде депрессивных или реактивных
психозов и истерий.
Удар.
Это совокупность
механических явлений, возникающих при
столкновении движущегося твердого тела
с другим твердым телом, жидкостью или
газом.
Характер вызванной
действием удара травмы зависит от
природы травмирующего фактора (тупой
или острый предмет, холодное или
огнестрельное оружие, ударная волна и
т. д.), скорости движения тел, площади
соприкосновения травмирующего агента
с поверхностью тела, от состояния
травмируемой ткани и организма в целом.
Действие удара не ограничивается
местными повреждениями органов и тканей.
Живая сила
(сила удара) тем значительнее, чем больше
масса снаряда и его скорость в момент
попадания в ткани, лежащие на его пути.
При ударах тупым
предметом и относительно большой площади
контакта с поверхностью тела возможно
повреждение внутренних органов с
сохранением целостности наружных кожных
покровов. При ударе по грудной клетке
при закрытой гортани возникает возможность
разрыва легкого. В случаях повреждения
обширных рецепторных зон или значительного
количества нервных волокон происходит
срыв механизмов аварийной регуляции и
срочных защитно-компенсаторных реакций
(спазм сосудов, выброс гормонов коры
надпочечников, повышение свертываемости
крови и др.), возникает общая реакция
организма на механическую травму —
травматический шок
Соседние файлы в папке ДОП. МАТЕРИАЛ
- #
- #
Источник
Повреждающее действие механических факторов (удар, сдавление, синдром длительного сдавления, травматический шок) особенности патогенеза
Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение и разрыв живых структур. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления требуется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2, при этом сопротивляемость их давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару. Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей.
Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства — «синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.
Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом
Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.
Источник